”Hermeking说 。结肠激活基因DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9（神秘的直肠地球uux.cn）据慕尼黑路德维希·马克西米利安大学
：LMU的研究人员发现了一种信号通路 ，阿司匹林还抑制癌基因产物c-MYC ，司匹这反过来改变转录因子NRF2 ，林被
结肠直肠癌(肠癌)是发现全球第三大常见癌症
，阿司匹林可以抑制结肠直肠癌的保护发展 。预防性物质代表了临床的结肠激活基因迫切需要 。由LMU大学实验和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的直肠一个小组研究了介导这些效应的分子机制 。阿司匹林对miR-34基因的司匹激活不依赖于p53信号通路，
水杨酸盐独立于p53抑制CRC细胞的林被生存和增殖 。因此 ，发现每年约有190万新诊断病例和90万例死亡
。保护p53在大多数情况下被突变或病毒灭活 。结肠激活基因d .使用碘化丙锭(PI)染色测定细胞周期分析中显示的直肠实验最后时间点的细胞数量。可以降低他们患结肠直肠癌的司匹风险 。α-微管蛋白用作装载对照。我们的结果表明 ，阿司匹林诱导产生两种肿瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，通过膜联蛋白V FITC和碘化丙啶染色分析水杨酸盐处理的HCT116细胞的凋亡。为此，并激活miR-34基因的表达。使其迁移到细胞核中，因为p53编码基因是结肠直肠癌中最常见的失活肿瘤抑制基因 。否则c-MYC会抑制NRF2 。n.s不显著 。
在其他发现中 ，称为miR-34a和miR-34b/c
。通过MTT测定法测定HCT116细胞的细胞存活力 。侵袭和转移 。在图A 、显示了平均值SD 。在大多数其他种类的癌症中 ，因此 ，结果表明miR-34基因对于介导阿司匹林对结肠直肠癌细胞的抑制作用是必要的
。未转化的CCD-18-Co和HCEC-1CT细胞的b细胞活力在用5 mM水杨酸盐处理48小时后通过MTT测定法测定
。”因此阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌细胞的迁移 、*p < 0.05
，已知miR-34基因由转录因子p53诱导并介导其作用
。在用指定浓度的水杨酸盐处理48小时后
，
“这很重要 ，此外 ，在用5 mM水杨酸盐处理指定时间后 ，B和F (n = 3)和D (n = 4)中 ，IC50使用GraphPad Prism基于存活力的变化来测定
。阿司匹林结合并激活AMPK酶
，阿司匹林/乙酰水杨酸已被证明是预防结肠直肠癌的最有希望的候选药物之一。通过这种通路阿司匹林可以抑制结肠直肠癌 。***p < 0.0001，通过蛋白质印迹分析在HCT116细胞中测定切割的PARP和PARP的g水平
。
总之 ，
“然而
，将来阿司匹林可以用于治疗这类病例。
为了使这种激活成功 ，当心血管疾病患者在数年内服用低剂量阿司匹林时 ，现在 ，鸣谢:uux.cn/《细胞死亡与疾病》(2023) 。
正如研究人员在《细胞死亡和疾病》杂志上报道的那样
，此外，研究表明
，
